一氧化碳中毒脑中枢神经受损造成四肢肌肉痉挛、无力如何医治
1、一氧化碳中毒脑中枢神经受损造成四肢肌肉痉挛、无力如何医治
朋友你好！下面我来为你回答： 一、一氧化碳中毒的临床表现急性一氧化碳中毒的症状轻重与空气中的一氧化碳浓度，接触时间长短、患者的健康情况有关，通常分为三度： 轻度中毒 头痛、头晕、头胀、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、站立下稳，有短暂的意识模糊。 中度中毒 除上述症状加重外，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，脉快多汗，步态蹒跚，嗜睡，甚至昏迷。 重度中毒 除昏迷外，主要表现有各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇苍白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，瞳孔缩小、不等大或扩大；呼吸浅表或出现潮式呼吸。可发生严重并发症，如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克、酸中毒及肾功能不全等。 急性一氯化碳中毒迟发脑病 又称神经精神后发症， 急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2—60天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一： ①精神意识障碍：吴现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态; ②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征; ③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等; ④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫。 昏迷时间的长短，常表示缺氧的严重程度及急性一氧化碳中毒的预后及后遗症的严重程度。 二、诊断根据病史及症状可以确诊。一氧化碳检查法： ①血液呈樱桃红色； ②取血一滴加至一杯水中呈微红色（正常人为黄色）； ③取血数滴加水10ml，加10%氢氧化钠数滴，呈粉红色（正常人的血呈绿色）。 一氧化碳中毒开始有头晕头痛耳鸣眼花四肢无力和全身不适症状逐渐加重则有恶心呕吐胸部紧迫感继之昏睡昏迷呼吸急促血压下降以至死亡症状轻重与碳氧血红蛋白多少有关血中含10%～20%碳氧血红蛋白时发生头胀头痛恶心；达到30%～50%时则出现无力呕吐晕眩精神错乱震颤甚至虚脱；至50%～60%则出现昏迷和惊厥；至70%～80%则呼吸中枢麻痹心跳停止由于碳氧血红蛋白呈红色所以患者无青紫皮肤及唇色呈樱桃红色。 一氧化碳中毒最初的症状，可出现头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、乏力、嗜睡等，医学上称为轻度中毒，此时如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可迅速缓解。反应迟钝、除头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、乏力、嗜睡外，可出现面色潮红，口唇呈樱红色，脉搏增快，昏迷，瞳孔对光反射、角膜反射及腱反射迟钝，呼吸、血压可发生改变。医学上称为中度中毒，此时如能及时抢救，亦可恢复。出现深昏迷，各种反射减弱或消失，肌张力增高，大小便失禁。医学上称为重度中毒，此时可发生脑水肿、肺水肿、休克、应激性溃疡、大脑局灶性损害，受压部位可出现类似烫伤的红肿、水疱，甚至坏死。 三、一氧化碳中毒辅助检查血中碳氧血红蛋白测定 正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%其中有少量来自内源性一氧化碳约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%中度中毒者可高于30%严重中毒时可高于50%但血中碳氧血红蛋白测定必须及时脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。 脑电图 据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图表现为低波幅慢波增多一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关有些昏迷患者还可出现特殊的三相波类似肝昏迷时的波型?quot;假性阵发性棘慢波"或表现为慢的棘波和慢波但与阵发性癫痫样放电不同部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。大脑诱发电位检查 一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长异常率分别为50%和68%恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位(SEP)检查见N32等中长潜时成分选择性受损两类患者的异常率皆超过70%并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关与中毒病情的结局相平行三种大脑诱发电位如能同时采用常可提高异常的检出率在迟发脑病?假愈期"中对患者进行动态观察如发现大脑诱发电位再次出现异常虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位(P300)研究发现1／3以上患者(P300)潜时明显延长且与神经行为学测试中反映大脑认知记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。 脑影像学检查 随着脑影像技术的开展与提高近10年已有许多有关CT及MRI检查本病的报道我国曾报道对100例一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区后期可见脑室扩大或脑沟增宽异常率分别为
41、2%和8
7、5%脑CT无异常者预后较好有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见故不如脑诱发电位及脑电图敏感急性期CT已显示大脑皮质持下白质异常的患者其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差提示两类患者的白质病理改变不同前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤后者可能多仅为髓鞘的脱失MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT二者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断。 血尿脑脊液常规化验 周围血红细胞总数白细胞总数及中性粒细胞增高重度中毒时白细胞高于18×109／L者预后严重1／5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性脑脊液压力及常规多数正常。血液生化检查 血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高血清AST活性于早期亦开始增高24小时升至最高值如超过正常值3倍时常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高血气检查可见血氧分压降低血氧饱和度可正常血pH降低或正常血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。心电图 部分患者可出现ST-T改变亦可见到室性期前收缩传导阻滞或一过性窦性心动过速。 四、一氧化碳中毒的治疗 迁移病儿到空气畅通场所但必须保持温暖避免着冷不可赤身露体轻症患者离开有毒场所即可慢慢恢复。供氧非常重要因为吸入氧浓度越高血内一氧化碳分离越多排出越快研究表明血中一氧化碳减半时间在室内需200分钟吸纯氧时需40分钟故应用高压氧舱是治疗一氧化碳中毒最有效的方法将病人放入2～
2、5个大气压的高压氧舱内经30～60分钟血内碳氧血红蛋白可降至0并可不发生心脏损害。 中毒后36小时再用高压氧舱治疗则收效不大及早进高压氧舱可以减少神经精神后遗症和降低病死率高压氧还可引起血管收缩减轻组织水肿对防治肺水肿有利如有条件亦可用氧和二氧化碳混合物（氧约93%二氧化碳约7%）二氧化碳为刺激呼吸的重要因素故不论早晚期都宜在输氧时供给一些二氧化碳一般没有供二氧化碳条件和高压氧舱处对呼吸困难的病例在应用人工呼吸和给氧的时候可间断进行口对口人工呼吸此外强心剂呼吸剂输液输血治疗休克脑水肿及抗感染等均十分重要人工冬眠降温疗法也有一定效果。急性中毒后2～4小时病人可呈现脑水肿24～48小时达高峰并可持续多日故应及时应用脱水剂如甘露醇与高渗葡萄糖等交替静脉滴注同时并用利尿剂及地塞米松。 家庭救护当发现或怀疑有人为一氧化碳中毒时，应立即采取下述措施： (1)立即打开门窗通风，迅速将患有转移至空气新鲜流通处，卧床休息，保持安静并注意保暖。 (2)确保呼吸道通畅，对神志不清者应将头部偏向一侧，以防呕吐物吸入呼吸道引直窒息。 (3)头置冰袋以减轻脑水肿，对有昏迷或抽搐者，可在头部置冰袋，以减轻脑水肿。 因为经呼吸道吸入肺内的一氧化碳，与血红蛋白的结合力很强，所以，一氧化碳很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，不能携带氧，使组织发生缺氧，出现中枢神经系统、呼吸系统、循环系统等中毒症状。 (4)迅速送往有高压氧治疗条件的医院，因为高压氧不仅可以降低碳氧血红蛋白的半衰期，增加一氧化碳排出和清除组织中残留的一氧化碳外，并能增加氧的溶解量，降低脑水肿和解除细胞色素化酶的抑制。 (5)观察病人变化，对轻度中毒者，经数小时的通风观察后即可恢复，对中、重度中毒应尽快向急救中心呼救。在转送医院的途中，一定要严密监测中毒者的神志、面色、呼吸、心率、血压等病情变化。 目前，城市内燃气热水器和用燃气煮饭已相当普遍；农村大部分家庭用煤或蜂窝煤炉做饭、取暖，一氧化碳（煤气）中毒时有发生，因此对付一氧化碳中毒最好的办法是预防：
1、热水器或煤气不应放置于家人活动的房间内；
2、宜经常保持室内良好的通风状况，尤其是在冬天、雨天；
3、应注意热水器或煤气正确的使用方法及保养，并随时注意是否呈完全燃烧状态。若产生红色火焰则呈不完全燃烧的现象较多，若产生蓝色火焰则大部分为完全燃烧；
4、煤气具应放在不燃烧材料上面，周围切勿放置易燃品；
5、自动点火的煤气具连续未点燃时，应稍等片刻，让已流出的煤气放散后再点火；
6、使用煤气具有前应闻闻煤气味，确定是否漏气；
7、煤气热水器切勿安装于密闭浴室或通风不良处；
8、注意检查连接煤气具的橡皮管是否松脱、老化、破裂、虫咬；
9、居室内火炉要安装烟囱，烟囱结构要严密和通风良好；
10、吃火锅用木炭时，一定要注意室内通风以防一氧化碳中毒。
11、空调车应注意检查排气系统是否有漏气处，若发现有向车厢内逸漏废气处，应及时排除。空调车在停驶时，不要过久地开放空调机；即使是在行驶中，也应经常打开1~2扇车窗，让车内外空气产生对流。驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沈、四肢无力时，应及时开窗呼吸新鲜空气，并且在排除晕车和其他病因的前提下，应考虑到有可能是一氧化碳中毒。此时应停车，下车休息片刻，待身体恢复正常后再驾车。太冷的冬天和太热的夏天，千万不要开着空调在车内睡觉和谈话！ 希望我的回答令你满意！（我的QQ 99808）。
